张德芳, 侯淑婷, 王无霞, 葛广亮, 李泽辉, 孟俊龙, 常明昌, 耿雪冉
通过对小鼠连续3 d腹腔注射环磷酰胺(cyclophosphamide, CY),构建小鼠肝脏损伤模型,灌胃鳞杯伞(Clitocybe squamulosa)多糖(C. squamulosa fruiting body polysaccharide,CSFP)溶液(200、400、800 mg·kg-1);测定小鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和谷胱甘肽(glutathione, GSH)的含量;测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的含量;检测SOD、CAT、核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)的mRNA相对表达水平。结果表明:与模型组(CY组)相比,鳞杯伞多糖组小鼠体质量增加,进食、饮水情况均有所改善;鳞杯伞多糖组小鼠肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力显著升高,MDA水平下降,GSH水平显著提升;与模型组(CY组)相比,鳞杯伞多糖组TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低,IL-10的含量显著上升;荧光定量PCR显示,CSFP能显著抑制CY处理小鼠的Nrf2和HO-1异常下降以及iNOS和COX-2的表达异常上升。CSFP能抑制CY诱导的肝脏脂质过氧化;改善炎性细胞因子的分泌水平;激活Nrf2/HO-1信号通路改善氧化应激;抑制炎症反应相关因子iNOS、COX-2的mRNA相对表达水平,研究结果表明CSFP可能通过干预氧化应激和炎症反应等途径,发挥对CY引起的肝脏损伤的保护作用。